Hiperhomocysteinemia

Aktualizacja: 26 września 2022

Hiperhomocysteinemia zgodnie z definicją to stężenie aminokwasu homocysteiny w osoczu przekraczające 95 centyl wartości dla danej populacji (często > 15 µmol/l w populacjach, w których spożycie kwasu foliowego jest małe). Od wielu lat podkreśla się znaczenie tego zjawiska w występowaniu chorób sercowo-naczyniowych.

Metabolizm homocysteiny

Homocysteina to aminokwas siarkowy powstający na drodze wewnątrzkomórkowej demetylacji metioniny. Do osocza jest uwalniana w formie utlenowanej, związanej z białkami. Przyjmuje się, że prawidłowy poziom homocysteiny w surowicy krwi wynosi od 5 do 15 µmol/l. W osoczu homocysteina występuje w dwóch formach:

• związana z albuminami – w 80%;
• wolna – w 20%.

Dalsze jej przemiany zależą od aktualnych potrzeb organizmu i przebiegają w kierunku odtworzenia metioniny, bądź też w kierunku syntezy cysteiny. Pierwszy szlak metaboliczny realizuje się pod wpływem syntazy metioninowej w obecności witaminy B12 jako koenzymu i metylotetrahydrofolianu jako kosubstratu. W warunkach fizjologicznych powstawanie i katabolizm homocysteiny są zrównoważone. Zwykle połowa powstałej homocysteiny ulega remetylacji i uzupełnia zwrotnie stężenie metioniny. Nadmierna podaż metioniny czy też zaburzenia jej przemiany prowadzą do wzrostu stężenia homocysteiny w komórkach, z których przechodzi ona do krwi i jest następnie wydalana z moczem.

Zobacz również: Kolor moczu – co oznacza?

Za co odpowiada homocysteina?

Homocysteina nie wchodzi w skład białek strukturalnych. Mimo tego pełni niezwykle ważne funkcje, bez których organizm nie mógłby pełnić swojej powinności. Aminokwas ten jest metabolitem wewnątrzkomórkowego cyklu przemian metioniny – umożliwia przeprowadzenie najważniejszych reakcji w ustroju, wskutek których powstają inne, ważne związki. Prawidłowe funkcjonowanie wspomnianych cykli wykazuje zależność od stężenia witaminy B12 i kwasu foliowego. Przykładowo, niedobór witaminy B12 blokuje zużycie i recykling tetrahydrofolianu metylu, powodując skutek analogiczny do skutku niedoboru kwasu foliowego.

Hiperhomocysteinemia – konsekwencje

Zwiększone stężenie homocysteiny w organizmie ma duży wpływ na ryzyko wystąpienia depresji i zaburzeń psychicznych. Wykazano, że cechy hiperhomocysteinemii występują nawet u ponad połowy chorych na depresję. Wykazano również związek pomiędzy podwyższonym poziomem tego związku, a osłabieniem funkcji poznawczych u seniorów. Toksyczne działanie nadmiaru homocysteiny:

• zwiększa agregację (proces łączenia się części w większą całość) płytek krwi i zaburza regulację wydzielania czynnika rozkurczającego śródbłonek (powoduje skurcz naczyń);
• selektywnie hamuje syntezę trombomoduliny;
• zwiększa utlenianie cholesterolu LDL;
• hamuje syntezę prostacyklin, co przekłada się na złuszczanie komórek śródbłonka.

Należy również pamiętać, że istnieje wtórna hiperhomocysteinemia, będąca następstwem niewydolności nerek lub (częściej) niedoboru pewnych witamin (kwasu foliowego, pirydoksyny, cyjanokobalaminy). U pacjentów z udarem mózgu i najwyższymi poziomami homocysteinemii wykazano zarazem najniższy poziom kwasu foliowego i witaminy B12.

Badanie homocysteiny

Pomiar stężenia homocysteiny (HCY) wykorzystuje się w ocenie ryzyka chorób o podłożu miażdżycowym i zakrzepowym. Wysoki poziom w osoczu jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia między innymi:

• choroby wieńcowej;
• zawału serca;
• miażdżycy tętnicy szyjnej;
• miażdżycy tętnic obwodowych;
• miażdżycy tętnic mózgowych;
• udaru mózgu;
• zatorowości tętnicy płucnej;
• zakrzepicy żylnej.

Zobacz również: Czy zakrzepica jest groźna?

Badanie wykonuje się z próbki krwi pacjenta pobranej rano. Pacjent powinien być na czczo, najlepiej tuż po całonocnym wypoczynku. Wiarygodność badania zależy w dużym stopniu od tego, jak szybko pobrana próbka zostanie zbadana, gdyż poziom homocysteiny w osoczu jest dość niestabilny.

Z czego wynika hiperhomocysteinemia?

Podwyższenie stężenia homocysteiny we krwi może być następstwem działania czynników egzogennych lub endogennych. Do pierwszej grupy zaliczamy:

• niedobór witamin, zwłaszcza witaminy B6, witaminy B12 i kwasu foliowego;
• łuszczycę;
• niedoczynność tarczycy;
• przewlekłą niewydolność nerek;
• nowotwory złośliwe;
• przyjmowanie leków, głównie zawierających tlenek azotu, metotreksat czy substancje przeciwpadaczkowe.

Z kolei wśród czynników endogennych znajdują się głównie niedobory poszczególnych enzymów. Leczenie zależy od przyczyny wzrostu stężenia homocysteiny. Na ogół obejmuje jednak suplementację wspomnianych wcześniej witamin oraz betainy.

Spirulina w tabletkach (100% naturalna)
Spirulina posiada w pełni naturalne witaminy i minerały o wysokim stężeniu. W jej skład wchodzą m.in.: biotyna, beta-karoten, kwas foliowy, tiamina, niacyna, witamina D, E i inne witaminy oraz białko i błonnik. To też źródło cynku, magnezu, wapnia, żelaza
Zobacz tutaj ...

Spirulina w proszku (100% naturalna)
Spirulina w proszku to słodkowodna alga, zawierająca duże stężenie witamin, minerałów i innych, ważnych składników odżywczych. Wysoką jakość uzyskano dzięki odpowiednim warunkom klimatycznym, przestrzeganiu restrykcyjnych norm podczas hodowli i …
Zobacz tutaj ...

Bibliografia

1. Szczeklik A., Choroby wewnętrzne, tom I, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, Kraków 2006.
2. Baszczuk A., Kopczyński Z., Hiperhomocysteinemia u chorych na schorzenia układu krążenia, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 68/2014.
3. Gillner K., Hiperhomocysteinemia i jej skutki dla organizmu ludzkiego w przebiegu niedoborów kwasu foliowego, EBIŚ, 1/2019.
4. Łubińska M., Kazimierska E., Sworczak K., Hiperhomocysteinemia jako nowy czynnik ryzyka wielu chorób, Adv Clin Exp Med, 15/2006.
5. Permoda-Osip A., Kisielewski J., Dorszewska J., Rybakowski J., Homocysteina a funkcje poznawcze w depresji w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej, Psychiatria Polska, 6/2014.
6. Klimek A., Adamkiewicz B., Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń, Antualności Neurologiczne, 3/2005.
7. Wichlińska-Lipka M., Nyka W., Rola homocysteiny w patogenezie chorób układu nerwowego, Forum Medycyny Rodzinnej, 4/2008.
8. Gąsiorowska D., Korzeniowska K., Jabłecka A., Homocysteina, Farmacja Współczesna, 1/2008.
9. Bednarek-Tupikowska G., Tupikowski K., Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 58/2004.